研究者詳細 - 玄　美燕

Meiyan Xuan, Mari Okazaki, Naohiro Iwata, Satoshi Asano, Shinya Kamiuchi, Hirokazu Matsuzaki, Takeshi Sakamoto, Yoshiyuki Miyano, Hiroshi Iizuka, Yasuhide Hibino

Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine 1 - 16 2015年

担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Type 2 diabetes mellitus has been known to increase systemic oxidative stress by chronic hyperglycemia and visceral obesity and aggravate cerebral ischemic injury. On the basis of our previous study regarding a water-soluble extract from the culture medium of Ganoderma lucidum mycelia (designed as MAK), which exerts antioxidative and neuroprotective effects, the present study was conducted to evaluate the preventive effects of MAK on apoptosis and necroptosis (a programmed necrosis) induced by hypoxia/ischemia (H/I) in type 2 diabetic KKAy mice. H/I was induced by a combination of unilateral common carotid artery ligation with hypoxia (8% O2 for 20 min) and subsequent reoxygenation. Pretreatment with MAK (1 g/kg, p.o.) for a week significantly reduced H/I-induced neurological deficits and brain infarction volume assessed at 24 h of reoxygenation. Histochemical analysis showed that MAK significantly suppressed superoxide production, neuronal cell death, and vacuolation in the ischemic penumbra, which was accompanied by a decrease in the numbers of TUNEL- or cleaved caspase-3-positive cells. Furthermore, MAK decreased the expression of receptor-interacting protein kinase 3 mRNA and protein, a key molecule for necroptosis. These results suggest that MAK confers resistance to apoptotic and necroptotic cell death and relieves H/I-induced cerebral ischemic injury in type 2 diabetic mice.

DOI： 10.1155/2015/865986

PubMed

Early release of HMGB1 may aggravate neuronal damage after transient focal ischemia in diabetic rat brain 査読あり国際誌

Naohiro Iwata, Mari Okazaki, Shinya Kamiuchi, Meiyan Xuan, Hirokazu Matsuzaki, Takeshi Sakamoto, Yasuhide Hibino

International Journal of Diabetes and Clinical Research 2 ( 1 ) 1 - 9 2015年

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Abstract
Objective: High Mobility Group Box 1 (HMGB1) released
extracellularly from necrotic cells evokes delayed inflammatory processes via interaction with the Receptor for Advanced Glycation End Products (RAGE) or Toll-like Receptors (TLR) in postischemic brain. The diabetic state (DM) aggravated cerebral ischemic injury
following the stroke in rats. Therefore, we examined the behavior of HMGB1 and the expression of RAGE in non-DM and DM rat brain after middle cerebral artery occlusion followed by reperfusion(MCAO/Re).
Methods: Diabetes was induced by a single injection of
streptozotocin in male Sprague Dawley rats (DM group). MCAO/Re was performed in non-DM and DM rats (ischemic groups) using a standard intraluminal procedure, and postischemic neurological deficits. Both brain infarction and edema were evaluated at various times after reperfusion. Control non-DM and DM rats underwent
sham operation using the same manipulation, but without insertion of the occlusion filament. The behavior of HMGB1 and the expression of its receptors in the rat brain were examined using immunohistochemical and western blot analyses.
Results: In sham-operated DM rat brain, immunoreactivity of HMGB1, which was localized in the neuronal nuclei of the cortex, was markedly increased compared with that in non-DM shamoperated rat brain. In the ischemic groups, the DM state aggravated MCAO/Re-induced neurological deficits and cerebral injury assessed by the infarction volume. Enhancement of translocation of HMGB1 from the nucleus to the cytoplasm induced by MCAO/Re was markedly accelerated in the penumbral region of DM rat cortex. Immunoblot analysis revealed that the ischemia-induced increase in the release of HMGB1 into the cerebrospinal fluid and plasma was also enhanced in DM rats. Moreover, the expression of RAGE was upregulated in the brains of DM ischemic and control rats.

Orally Administrated Ascorbic Acid Suppresses Neuronal Damage and Modifies Expression of SVCT2 and GLUT1 in the Brain of Diabetic Rats with Cerebral Ischemia-Reperfusion 招待あり査読あり国際誌

Iwata N, Okazaki M, Xuan M, Kamiuchi S, Matsuzaki H, Hibino Y

Nutrients 6 1554 - 1577 2014年

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Diabetes mellitus is known to exacerbate cerebral ischemic injury. In the present study, we investigated antiapoptotic and anti-inflammatory effects of oral supplementation of ascorbic acid (AA) on cerebral injury caused by middle cerebral artery occlusion and reperfusion (MCAO/Re) in rats with streptozotocin-induced diabetes. We also evaluated the effects of AA on expression of sodium-dependent vitamin C transporter 2 (SVCT2) and glucose transporter 1 (GLUT1) after MCAO/Re in the brain. The diabetic state markedly aggravated MCAO/Re-induced cerebral damage, as assessed by infarct volume and edema. Pretreatment with AA (100 mg/kg, p.o.) for two weeks significantly suppressed the exacerbation of damage in the brain of diabetic rats. AA also suppressed the production of superoxide radical, activation of caspase-3, and expression of proinflammatory cytokines (tumor necrosis factor-α and interleukin-1β) in the ischemic penumbra. Immunohistochemical staining revealed that expression of SVCT2 was upregulated primarily in neurons and capillary endothelial cells after MCAO/Re in the nondiabetic cortex, accompanied by an increase in total AA (AA + dehydroascorbic acid) in the tissue, and that these responses were suppressed in the diabetic rats. AA supplementation to the diabetic rats restored these responses to the levels of the nondiabetic rats. Furthermore, AA markedly upregulated the basal expression of GLUT1 in endothelial cells of nondiabetic and diabetic cortex, which did not affect total AA levels in the cortex. These results suggest that daily intake of AA attenuates the exacerbation of cerebral ischemic injury in a diabetic state, which may be attributed to anti-apoptotic and anti-inflammatory effects via the improvement of augmented oxidative stress in the brain. AA supplementation may protect endothelial function against the exacerbated ischemic oxidative injury in the diabetic state and improve AA transport through SVCT2 in the cortex.

DOI： 10.3390/nu6041554

PubMed

マウス低酸素脳虚血障害に対する椎茸菌糸体培養培地抽出物の保護作用査読あり

玄美燕, 岡﨑真理, 岩田直洋, 神内伸也, 鈴木史子, 飯塚博, 日比野康英

日本補完代替医療学会誌 8 ( 2 ) 99 - 107 2011年10月

担当区分：筆頭著者記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：日本補完代替医療学会

脳梗塞急性期の虚血性脳障害メカニズムには，酸化ストレスの関与が大きく，また血流の再開による過剰の活性酸素種の産生により脳細胞にアポトーシスが誘発される．本研究では，虚血性脳障害に対する椎茸菌糸体培養培地抽出物 (LEM) の保護効果について，マウス低酸素脳虚血 (H/I) モデルを用いて検討した．
LEM を 0.5％または 1％の割合で混合した飼料を，マウスに 14 日間自由摂取させた後，一側の総頸動脈結紮および低酸素負荷による H/I 処置を行い，体内酸化ストレス度，神経症状，脳梗塞巣体積，および脳細胞のアポトーシスを評価した．
LEM 摂取群では，対照群と比較し，H/I 後の体内酸化ストレス度の上昇が抑制された．また，虚血障害による神経症状が軽減し，脳梗塞巣体積および海馬，皮質のアポトーシス陽性細胞数が有意に減少した．これらの結果から，LEM は酸化ストレスを抑制し，虚血性脳障害に対して脳保護作用を示すことが示唆された．

DOI： 10.1625/jcam.8.99

２型糖尿病マウスにおける霊芝菌糸体培養培地抽出物の糖負荷後の血糖上昇抑制効果と食後過血糖改善薬との併用効果査読あり

川原　由紀子，神内　伸也，岡﨑　真理，岩田　直洋，臼井　達洋，玄　美燕，鈴木　史子，飯塚　博，日比野　康英

日本補完代替医療学会誌 8 ( 1 ) 1 - 9 2011年04月

記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：日本補完代替医療学会

【目的】2 型糖尿病モデルマウス (KK-Ay マウス) を用い，霊芝菌糸体培養培地抽出物 (WER) の食後過血糖改善作用を検討した．さらに，α-グルコシダーゼ阻害薬との併用効果についても検証した．【方法】KK-Ay マウスに WER を単独，またはボグリボース，アカルボースと同時に経口投与した後，糖負荷試験を行った．【結果・考察】WER は，in vitro において α-グルコシダーゼ阻害作用を示した．また，KK-Ay マウスにおいてマルトース負荷後の血糖上昇を抑制した．正常血糖マウスにおいては，WER とボグリボースまたはアカルボースとの間に相互作用は認められなかったのに対して，KK-Ay マウスでは WER とボグリボースとの同時服用で血糖上昇抑制効果が消失した．しかし，投与間隔を 1 時間とすることでその効果は回復した．以上の結果より，WER は α-グルコシダーゼ阻害作用により食後過血糖改善作用を示すものの，WER と α-グルコシダーゼ阻害薬を同時服用した場合，薬物によってはその効果が減弱する可能性が示唆された．

DOI： 10.1625/jcam.8.1

2型糖尿病マウスにおける霊芝菌糸体培養培地抽出物の血糖上昇抑制効果査読あり

神内伸也, 八田侑子, 宮里朱音, 岡﨑真理, 川原由紀子, 田中愛子, 新藤由梨, 玄美燕, 鈴木史子, 飯塚博, 日比野康英

日本補完代替医療学会誌 7 ( 1 ) 35 - 42 2010年04月

記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：日本補完代替医療学会

【目的】霊芝菌糸体培養培地抽出物 (WER) は，マンネンタケ菌糸体をバガスおよび米糠を含む固形培地に接種し，子実体発生直前に培地と共に熱水抽出したものである．本研究では，WER の 2 型糖尿病態改善効果について検証した．【方法】KK-Ay マウスに，WER を含む飼料を摂取させ，経時的に血糖値および血中インスリン量を測定した．また，インスリン感受性試験を行った．さらに，骨格筋および脂肪組織を摘出し GLUT4 蛋白質の発現量を測定した．【結果・考察】WER 摂取群では，対照群と比較し血糖値および血中インスリン量が有意に低下した．また，WER 摂取群ではインスリンによる血糖値低下作用の増強が認められた．さらに，WER 摂取群の骨格筋および脂肪細胞膜では，GLUT4 蛋白質の発現増大が認められた．これらの結果から，WER は 2 型糖尿病マウスにおいて，インスリン抵抗性を改善し血糖上昇を抑制すること，またその機序の一部に GLUT4 の膜移行の促進が関与することが示唆された．

DOI： 10.1625/jcam.7.35

Preventive effect of Rhodiola rosea L on acute lung injury induced by oleic acid in guinea-pigs 査読あり国際誌

金明姬，玄美燕，朴海峰，洪春，杨长青

中国医院药学杂志 29 ( 18 ) 1563 - 1566 2009年09月

記述言語：中国語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：中国医院药学杂志编辑部

【目的】オレイン酸の誘発急性呼吸促迫症候群(ARDS)に及ぼすRhodiola rosea Lの予防効果とその作用のメカニズムを研究する。【方法】12匹のモルモットを血液ガスオレイン酸対照群(BOA)と血液ガスRhodiola rosea L投与群(BTR)に分け,オレイン酸によって誘発されたARDSの酸素不足血症に及ぼすRhodiola rosea Lの影響を観察した。30匹のモルモットを3つの群(生理食塩水群(NS),オレイン酸対照群(OA),Rhodiola rosea L投与群(TR))に分割して,オレイン酸で誘発されたpneumoangio‐gram透過性の変化に及ぼすRhodiola rosea Lの影響を観察した。30匹の雄モルモットをランダムに3つの群(NS群,TR群,およびOA群)に分割して,マロンジアルデヒド(MDA)とスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)のパラメータの変動を測定した。【結果】BTR群と比べると,BOA群のPaO_2含有量は,著しく減少した(P<0.01)。Ev‐ans blueの近位気管支の含有量は,OA群とNS群(P<0.05),OA群とTR群(P<0.01)の間で有意差があった。Ev‐ans blueの末端気管支の含有量は,OA群とNS群(P<0.05),OA群とTR群(P<0.05)の間で有意差があった。OA群のMDAのパラメータは,NS群とTR群(P<0.01)より,かなり高く,TR群はNS群よりも高かった。一方,NS群のSODのパラメータは,OA群よりかなり高く,TR群はOA群よりも高かった。【結論】Rhodiola rosea Lは,オレイン酸誘発ARDSを予防でき,その作用のメカニズムは,おそらく,Rhodiola rosea Lの抗酸化作用に起因している。

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