片倉 賢紀 (カタクラ マサノリ)

KATAKURA Masanori

写真a

職名

准教授

ホームページ

https://www.josai.ac.jp/~mkatakur/index.html

留学歴 【 表示 / 非表示

  • 2010年07月
    -
    2011年05月

    アメリカ国立衛生研究所 国立アルコール乱用・依存症研究所   研究員

取得学位 【 表示 / 非表示

  • 島根大学 -  博士(医学)

  • 城西大学 -  薬学

  • 城西大学 -  薬学

  • 城西大学 -  博士(薬学)

学内職務経歴 【 表示 / 非表示

  • 2015年09月
    -
    継続中

    城西大学   薬学部   薬科学科   准教授  

  • 2004年04月
    -
    2005年03月

    城西大学   薬学部   医療栄養学科   助手  

学外略歴 【 表示 / 非表示

  • 2005年04月
    -
    2015年08月

      島根大学   医学部   助教

所属学会・委員会 【 表示 / 非表示

  • 2013年04月
    -
    継続中
     

    日本機能性食品医用学会

  • 2011年04月
    -
    継続中
     

    国際脂肪酸・脂質学会(ISSFAL)

  • 2005年04月
    -
    継続中
     

    日本脂質栄養学会

  • 2005年04月
    -
    継続中
     

    日本生理学会

  • 2005年04月
    -
    継続中
     

    日本生気象学会

全件表示 >>

専門分野(科研費分類) 【 表示 / 非表示

  • 食生活学

  • 環境生理学(含体力医学・栄養生理学)

取得資格 【 表示 / 非表示

  • 薬剤師

 

論文 【 表示 / 非表示

  • Theobromine crosses the blood-brain barrier and facilitates motor learning in mice.

    M. Yoneda, N. Sugimoto, M. Katakura, K. Matsuzaki, H. Tanigami, A Yachie, T. Ohno-Shosakua, O. Shido.

    J Nutr Biochem.     2016年  [査読有り]

    共著

  • Differential effects of docoosahexaenoic and arachidonic acid on fatty acid composition and myosin heavy chain-related genes of slow- and fast-twitch skeletal muscle tissues.

    M. Hashimoto, T. Inoue, M. Katakura, S. Hossain, AA. Mamun, K. Matsuzaki, H. Arai, O. Shido.

    Mol Cell Biochem.   415   169 - 181   2016年  [査読有り]

    共著

  • Chronic Arachidonic Acid Administration Decreases Docosahexaenoic Acid- and Eicosapentaenoic Acid-Derived Metabolites in Kidneys of Aged Rats.

    M. Katakura, M. Hashimoto, T. Inoue, A. Mamun, Y. Tanabe, M. Arita, O. Shido.

    PLoS ONE   10 ( 10 )   2015年10月  [査読有り]

    共著

    DOI

  • Aging attenuates acquired heat tolerance and hypothalamic neurogenesis in rats

    Matsuzaki, K., Katakura, M., Inoue, T., Hara, T., Hashimoto, M., Shido, O.

    J. Comp. Neurol. ( Wiley-Liss Inc. )  523 ( 8 ) 1190 - 1201   2015年

    共著

    This study investigated age-dependent changes in heat exposure-induced hypothalamic neurogenesis and acquired heat tolerance in rats. We previously reported that neuronal progenitor cell proliferation and neural differentiation are enhanced in the hypothalamus of long-term heat-acclimated (HA) rats. Male Wistar rats, 5 weeks (Young), 10-11 months (Adult), or 22-25 months (Old) old, were subjected to an ambient temperature of 32°C for 40-50 days (HA rats). Rats underwent a heat tolerance test. In HA rats, increases in abdominal temperature (T<inf>ab</inf>) in the the Young, Adult, and Old groups were significantly smaller than those in their respective controls. However, the increase in T<inf>ab</inf> of HA rats became greater with advancing age. The number of hypothalamic bromodeoxyuridine (BrdU)-immunopositive cells double stained with a mature neuron marker, neuronal nuclei (NeuN), of HA rats was significantly higher in the Young group than that in the control group. In Young HA, BrdU/NeuN-immunopositive cells of the preoptic area/anterior hypothalamus appeared to be the highest among regions examined. Large numbers of newborn neurons were also located in the ventromedial and dorsomedial nuclei, as well as the posterior hypothalamic area, whereas heat exposure did not increase such numbers in the Adult and Old groups. Aging may interfere with heat exposure-induced hypothalamic neurogenesis and acquired heat tolerance in rats. © 2015 Wiley Periodicals, Inc.

    DOI

  • Medicinal value of asiaticoside for Alzheimer's disease as assessed using single-molecule-detection fluorescence correlation spectroscopy, laser-scanning microscopy, transmission electron microscopy, and in silico docking

    Hossain, S, Hashimoto, M, Katakura, M, Al Mamun, A, Shido, O

    BMC Complement. Altern. Med. ( BioMed Central Ltd. )  15 ( 1 ) 118   2015年

    共著

    Background: Identifying agents that inhibit amyloid beta peptide (Aβ) aggregation is the ultimate goal for slowing Alzheimer's disease (AD) progression. This study investigated whether the glycoside asiaticoside inhibits Aβ<inf>1-42</inf> fibrillation in vitro. Methods: Fluorescence correlation spectroscopy (FCS), evaluating the Brownian diffusion times of moving particles in a small confocal volume at the single-molecule level, was used. If asiaticoside inhibits early Aβ<inf>1-42</inf> fibrillation steps, more Aβs would remain free and rapidly diffuse in the confocal volume. In contrast, "weaker or no inhibition" permits a greater number of Aβs to polymerize into oligomers, leading to fibers and gives rise to slow diffusion times in the solution. Trace amounts of 5-carboxytetramethylrhodamine (TAMRA)-labeled Aβ<inf>1-42</inf> in the presence of excess unlabeled Aβ<inf>1-42</inf> (10 μM) was used as a fluorescent probe. Steady-state and kinetic-Thioflavin T (ThT) fluorospectroscopy, laser-scanning fluorescence microscopy (LSM), and transmission electron microscopy (TEM) were also used to monitor fibrillation. Binding of asiaticoside with Aβ<inf>1-42</inf> at the atomic level was computationally examined using the Molegro Virtual Docker and PatchDock. Results: With 1 h of incubation time for aggregation, FCS data analysis revealed that the diffusion time of TAMRA-Aβ<inf>1-42</inf> was 208 ± 4 μs, which decreased to 164 ± 8.0 μs in the presence of asiaticoside, clearly indicating that asiaticoside inhibited the early stages Aβ<inf>1-42</inf> of fibrillation, leaving more free Aβs in the solution and permitting their rapid diffusion in the confocal volume. The inhibitory effects were also evidenced by reduced fiber formation as assessed by steady-state and kinetic ThT fluorospectroscopy, LSM, and TEM. Asiaticoside elongated the lag phase of Aβ<inf>1-42</inf> fibrillation, indicating the formation of smaller amyloid species were impaired in the presence of asiaticoside. Molecular docking revealed that asiaticoside binds with amyloid intra- and inter-molecular amino acid residues, which are responsible for β-sheet formation and longitudinal extension of fibrils. Conclusion: Finally, asiaticoside prevents amyloidogenesis that precedes neurodegeneration in patients with Alzheimer's disease. © Hossain et al.; licensee BioMed Central.

    DOI

全件表示 >>

総説・解説記事 【 表示 / 非表示

  • 多価不飽和脂肪酸による神経幹細胞の分化制御機構の解明

    片倉賢紀

    脂質栄養学 ( 脂質栄養学 )  25 ( 1 ) 7 - 13   2016年03月  [査読有り]  [依頼有り]

    総説・解説(学術雑誌)   単著

    DOI

学術関係受賞 【 表示 / 非表示

  • 日本脂質栄養学会 ランズ賞 奨励賞

    2015年08月25日   日本脂質栄養学会  

    受賞者:  片倉賢紀

  • 日本生理学会中・四国大会 奨励賞

    2014年11月02日   日本生理学会  

    受賞者:  片倉賢紀

科研費(文科省・学振)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • 慢性腎不全の進行に伴う認知機能低下機構の解明-神経新生抑制の関与

    基盤研究(C)

    研究期間:  2017年04月  -  継続中  代表者:  片倉賢紀

  • 不飽和脂肪酸摂取によるうつ病の予防と改善-オリゴデンドロサイトの新生・分化の促進

    基盤研究(C)

    研究期間:  2014年04月  -  2016年03月  代表者:  片倉賢紀

  • 記憶・学習における情報伝達物質としての脂質の役割:神経幹細胞に対する影響について

    若手研究(B)

    研究期間:  2012年04月  -  2013年03月  代表者:  片倉賢紀

  • DHAによる認知機能向上作用における神経幹細胞の新生とアポトーシスの関係

    若手研究(B)

    研究期間:  2009年04月  -  2010年03月  代表者:  片倉賢紀

 

担当授業科目(学内) 【 表示 / 非表示

  • 2017年04月
    -
    継続中

    解剖学演習

  • 2017年04月
    -
    継続中

    生理学A

  • 2016年04月
    -
    継続中

    栄養生理学特論

  • 2016年04月
    -
    継続中

    解剖学

 

学会・委員会等活動 【 表示 / 非表示

  • 2013年01月
    -
    継続中

    日本脂質栄養学会   評議員、編集委員長